中国医师协会变态反应医师分会年年会纪实(2)

图 5 Nikos Papadopoulos教授

图 6 主会场第一部分讨论嘉宾

图 7 Ebisawa教授

图 8 Sicherer教授

Sicherer教授(美国西奈山医学院)：以花生过敏为例，介绍了食物过敏的治疗进展(图8)。早期的皮下注射食物免疫治疗因引起严重过敏反应不良事件的概率太高，而被人们放弃。目前有前景的食物过敏治疗方案有：(1)口服免疫治疗(OIT)：约70%～80%的患者通过OIT可以达到减敏，即他们在数周至数月的治疗后，可以比原来耐受更大量的食物变应原。花生过敏口服免疫治疗已经在今年通过了美国FDA审批。但是，如果患者终止治疗，这种保护作用大多会随着时间而逐渐消失；并且OIT治疗过程中发生严重过敏反应的频率也会比不治疗升高3倍，还有引起嗜酸性粒细胞性食道炎的风险。(2)舌下含服免疫治疗：同OIT相比，其所需维持治疗剂量低，不良反应更少，且主要仅为口腔瘙痒，但疗效比OIT更弱。(3)贴皮免疫治疗：即在塑料斑贴片上储有一定量的变应原，贴在皮肤上后，食物变应原会逐渐进入皮肤。该疗法不良反应很少，主要是局部贴片处皮肤瘙痒。其总体疗效弱于OIT，同舌下免疫治疗接近。目前针对花生的治疗处于Ⅲ期临床试验阶段。

上海交通大学医学院附属瑞金医院儿科邵洁教授、重庆医科大学附属儿童医院胡燕教授和北京协和医院变态反应科王子熹医生参与了此部分内容的讨论(图9)。

主会场第三部分学术内容由北京协和医院变态反应科支玉香教授和中国科学院大学重庆医院周维康教授主持。

Lisa A.Beck教授(美国罗彻斯特大学医学中心)：就上皮细胞在特应性皮炎发病中的关键作用做了详尽的阐述(图10)。炎症和菌群失调在特应性皮炎中的作用已被广泛认识，这些特征可能部分归因于获得性或基因所致皮肤屏障的破坏。上皮屏障破坏可加速特应性皮炎的发生，一方面，上皮细胞破坏使环境中的抗原刺激、变应原的暴露诱发异常的尤其是2型免疫反应介导炎症反应。另一方面，上皮细胞的破坏所致的金黄色葡萄球菌的定植使上皮更容易并发病毒感染。度普利尤单抗(dupilumab)的使用有助于修复皮肤屏障，降低金黄色葡萄球菌的定植，恢复正常皮肤菌群，但dupilumab是通过什么机制影响了菌群，如何修复皮肤屏障，尚需更深入的研究。

图 9 主会场第二部分讨论嘉宾

图 10 Lisa A.Beck教授

Marcus Maurer教授(德国柏林夏洛特医院)：深度解析了最新版本的慢性荨麻疹和血管性水肿指南，并着重讲解了慢性特发性荨麻疹的诊断和治疗(图11)。根据发病机制不同，慢性特发性荨麻疹可分为I型自身免疫即通过IgE识别自身抗原，或II型自身免疫反应即通过IgG识别肥大细胞表面的IgE受体。通常抗组胺药和奥马珠单抗治疗I型能获得很好的疗效。而II型对这两类药物反应差，但对环孢素或BTK抑制剂等药物反应良好。抗TOP的IgG抗体以及低IgE水平有助于鉴别此两种类型的慢性特发性荨麻疹。最后Marcus Maurer教授介绍了一些新的慢性荨麻疹治疗靶点及方法，比如阻断肥大细胞活化信号通路、肥大细胞沉默、抑制肥大细胞相关介质等。

图 11 Marcus Maurer教授

湖南省儿童医院汤建萍教授、广州医科大学附属第二医院过敏反应科主任赖荷教授和复旦大学附属华山医院皮肤科李巍教授参与了讨论(图12)。

图 12 主会场第三部分讨论嘉宾

2 气道过敏专题学术内容纪实

气道过敏专题内容由南方医科大学南方医院呼吸科主任蔡绍曦教授和北部战区总医院呼吸科主任谢华教授主持。

王德云教授(新加坡国立大学医院耳鼻喉科研究室主任)：详细地分析了常见呼吸道病毒感染与黏膜炎症的关系(图13)。常见病毒感染可以导致哮喘的恶化。过敏与感染密不可分，互相促进、相互影响，有时候无论在症状还是化验方面都难以分辨两者。

孙英教授(首都医科大学)：讲解了2型固有免疫细胞(ILC2)和细菌性抗原在过敏性哮喘中的作用(图14)。固有免疫细胞共有3型(1-3)，部分对于寄生虫免疫及过敏起到很重要的作用，尤其是ILC2s很可能参与对寄生虫的黏膜抵御。小鼠及人类的呼吸道均存在固有免疫细胞。科学界越来越意识到ILC2s对于哮喘气道炎症及鼻窦炎的可能影响。孙英教授团队的研究显示，气道上皮来源的白介素25及白介素33可以诱导ILC2s在肺内、区域淋巴结和气道腔的的聚集，并且IL-33可以诱导ILC2s趋化性，在过敏性哮喘中起到重要的影响。

文章来源：《医师在线》 网址: http://www.yszxzz.cn/qikandaodu/2021/0610/1753.html